「検尿異常の鑑別」「UTIの画像検索」「陰嚢症の時間勝負」の3本柱。ネフローゼ＝ステロイド、UTI＝抗菌薬＋画像、精巣捻転＝6時間。
| 群 | 原因 |
|---|---|
| 高AG（酸が増えた） | DKA／乳酸アシドーシス（敗血症・ショック・ミトコンドリア病）／有機酸血症（プロピオン酸・メチルマロン酸・イソ吉草酸）／腎不全／中毒（サリチル酸・メタノール・エチレングリコール）／飢餓ケトーシス |
| 正常AG（HCO₃⁻を失った・Clが増えた） | 下痢（腸からのHCO₃⁻喪失）／RTA／生理食塩水大量輸液／尿管S状結腸吻合 |
| 代謝性アルカローシス | 肥厚性幽門狭窄症（低Cl性・低K性＋逆説的酸性尿）／嘔吐・胃液喪失／Bartter・Gitelman／利尿薬 |
固定句「pHで向きを決めて、代謝性ならAGを計算する。計算するまで選択肢を見ない」。小児で「高AG＋高NH₃＋低血糖」なら有機酸血症（→内分泌・代謝シートの「高NH₃の3分岐」と同じ入口）。
SI ＝ IgGクリアランス ÷ トランスフェリンクリアランス。 IgG（約15万）は大きく、トランスフェリン（約8万）は小さい。バリアの障害が軽ければ小さい方だけが漏れてIgGは残る→SIは小さい。
| SI | 判定 | 示唆 |
|---|---|---|
| ≦0.1 | 高選択性 | 微小変化型が多い。ステロイド反応性良好 |
| 0.11〜0.20 | 中等度 | — |
| ≧0.21 | 低選択性 | 微小変化型でない（FSGS等）。反応不良 |
⚠️ 誤り肢パターン：①SIの向きを逆にする②SIを腎予後の決定因子として挙げる③微小変化型の基本を成人寄りにずらす肢——好発は3〜6歳（6〜10歳ではない）・男女比2:1で男児に多い・年齢が上がるほど再発は減る。
| 疾患 | 決め手 |
|---|---|
| PSAGN | 先行感染1-2週後・コーラ色血尿/浮腫/高血圧・低C3（6-8週で回復）・ASO↑・予後良好（対症） |
| IgA腎症 | 感染と同時の肉眼的血尿反復・学校検尿最多・メサンギウムIgA・中等症以上は扁摘パルス |
| 紫斑病性腎炎（IgA血管炎） | 下肢紫斑＋腹痛＋関節痛＋血尿/蛋白尿 |
| HUS | O157後・溶血＋血小板減少＋急性腎不全・抗菌薬慎重・支持療法（透析） |
| Alport | 血尿＋感音難聴＋眼所見・IV型コラーゲン・XLD |
| 疾患 | 特徴 | 対応 |
|---|---|---|
| 精巣捻転 | 突然・挙睾筋反射消失・Prehn陰性・高位横位 | 6時間以内に整復＋精巣固定（緊急手術） |
| 精巣垂捻転 | 思春期前・blue dot sign・疼痛軽〜中 | 保存的 |
| 精巣上体炎 | 発熱・排尿痛・Prehn陽性（挙上で軽減） | 抗菌薬 |
| 鼠径ヘルニア嵌頓 | 腫瘤・嘔吐 | 整復→手術 |
薬の副作用がそのまま病態になる。 ループ利尿薬＝Bartter／サイアザイド＝Gitelman／アセタゾラミド＝近位RTA。
| 疾患 | 部位 | 酸塩基 | K | 血圧 | 決め手 |
|---|---|---|---|---|---|
| Bartter | ヘンレ係蹄上行脚（ループ様） | アルカローシス | 低 | 正常〜低 | 新生児〜乳児発症・高Ca尿・腎石灰化・羊水過多 |
| Gitelman | 遠位尿細管（サイアザイド様） | アルカローシス | 低 | 正常〜低 | 学童以降・低Mg・低Ca尿・腎石灰化なし・テタニー/筋けいれん |
| 偽Bartter | なし（後天性） | アルカローシス | 低 | 正常〜低 | 誘因がある＝下剤/利尿薬乱用・反復嘔吐・神経性やせ症・嚢胞性線維症 |
| Liddle | 集合管ENaC（活性化） | アルカローシス | 低 | 高血圧 | アルドステロン低値なのに高血圧・家族歴 |
| 遠位（I型）RTA | 集合管でH⁺を出せない | アシドーシス（AG正常） | 低 | 正常 | 尿pHが5.5未満に下がらない・腎石灰化 |
| 近位（II型）RTA | 近位でHCO₃⁻を戻せない | アシドーシス（AG正常） | 低 | 正常 | 尿pHは下げられる・Fanconi症候群・腎石灰化なし |
| IV型RTA | アルドステロン欠乏/抵抗 | アシドーシス（AG正常） | 高 | 正常 | 唯一の高K・小児では閉塞性尿路疾患が最多 |
| Fanconi症候群 | 近位（全部漏れる） | アシドーシス | 低 | 正常 | 尿糖＋β₂MG高値＋%TRP低下・低P性くる病・成長障害 |
| 腎性尿崩症 | 集合管がADHに無反応 | — | — | 正常 | 高Na＋低張尿・DDAVP無効・X連鎖潜性（AVPR2） |
3ステップで割る
⚠️ 偽Bartterの見抜き方（2026-08-07 A-91で失点）：「症状が出るまで成育歴に異常なし」＝先天性を否定する一文。真のBartterは新生児期から症状が出る。思春期女子＋痩せ＋下剤/嘔吐 → 神経性やせ症を背景とした偽Bartterを考える。 ⚠️ 尿中Clで原因が絞れる：自己誘発性嘔吐は尿Cl低値（<10〜20）／利尿薬乱用・Bartter・Gitelmanは尿Cl高値。 ⚠️ Gitelmanの治療はMg補充が必須。低Mgを直さないと低Kも低Caも治らない。
本人申告「バーターかギッテルマンかは分けられるようになったが、カルシウムまでは覚えていられない」。語呂と、薬の臨床用途から復元する道の2本立てにする。
| 頭文字 | 意味 |
|---|---|
| B＝Baby | Bartterは乳児発症（羊水過多で始まる） |
| B＝バラまく | Bartterはループ利尿薬様 → Caを尿にバラまく → 高Ca尿 → 石ができる（腎石灰化） |
| GitelMan の M＝Mg | Gitelmanだけ低Mg。年長発症（Grown-up）でサイアザイド様 → Caを溜める → 低Ca尿 → 石灰化なし |
1文にまとめる：バーターはBabyでCaをバラまいて石になる。ギッテルマンはMが入っていてMgが低く、Caは溜め込む。
語呂を忘れたときの復元路（薬の臨床用途から導く）
機序：サイアザイドが遠位曲尿細管のNaCl再吸収を止める → 細胞内Naが下がる → 基底膜側のNa/Ca交換体がCaを血中へ汲み出す → 尿中Caが減る。ループ利尿薬はNKCC2を止めて管腔内の正電位を消すため、その電位で駆動されていた傍細胞路のCa・Mg再吸収が止まり尿中Caが増える。 ※サイアザイド使用者で骨密度が高く大腿骨骨折が少ないという観察研究が複数あるが、骨粗鬆症の治療薬ではない（強度をここまでで止める）。
① 血漿浸透圧（本当に低張か）→ ② 体液量（volume status）→ ③ 尿Naと尿浸透圧
| volume | 尿Na | 病態 |
|---|---|---|
| 脱水 | <20 | 腎外性喪失（下痢・嘔吐） |
| 脱水 | >20 | 腎性喪失（利尿薬・副腎不全・CSWS） |
| 正常 | >20＋尿濃縮 | SIADH |
| 溢水 | — | 心不全・肝硬変・ネフローゼ |
低Naを上げすぎると髄鞘が壊れる（浸透圧性脱髄）／高Naを下げすぎると脳が腫れる（脳浮腫）
高K＝壊れた・出せない・アルドステロンが足りない
低K＝漏れた・移動した
⚠️ 嘔吐の低Kは腎から：アルカローシス→遠位に届くHCO₃⁻増加→管腔内が陰性→K分泌促進、＋脱水でアルドステロン亢進。胃液のK濃度は5〜10 mEq/Lしかない。だから治療は生食で体液量とClを補正してアルドステロンの駆動を止める ⚠️ 原発性副腎不全は高K、二次性（下垂体性）は高Kにならない（アルドステロンはレニン系で保たれる）。色素沈着も原発性のみ（ACTH高値）
高K血症の治療は3層：①グルコン酸Ca（心筋膜の安定化・Kは下がらない）→ ②グルコース＋インスリン/β₂刺激薬/重炭酸（細胞内へ）→ ③陽イオン交換樹脂・利尿薬・透析（体外へ）。②で終わらせない
「補充しても治らない低Ca・低Kを見たらMgを測る」
飲水量と尿量 → 尿浸透圧（低張尿）→ 血漿浸透圧・Na → 水制限試験 → バソプレシン負荷（病型確定）→ 頭部MRI（中枢性なら原因検索）
糸球体性血尿（円柱/変形赤血球/コーラ色）はPSAGN（感染1-2週後・低C3）とIgA腎症（同時）で割る。HUS＝O157後三徴。精巣捻転＝Prehn陰性・6時間。後部尿道弁＝男児・羊水過少。RTA＝正常AG（遠位1型は尿pH>5.5＋腎石灰化）。ネフローゼ＝微小変化型・ステロイド。
①Kの向き ── 高ければIV型で確定（RTAで高Kを示すのはIV型だけ）。②尿pHを5.5未満に下げられるか ── 下げられない＝遠位（I型）／下げられる＝近位（II型）。
語呂：I型（遠位）は「石（いし）」のI。
遠位型だけが腎石灰化を伴う理由は3つ揃うから（※2026-08-13に本人から「理由がわからん」と質問あり）
重炭酸投与量＝近位型は5〜20 mEq/kg/日（漏れ続けるので大量）／遠位型は1〜3 mEq/kg/日（酸を出せないだけなので少量）。アルカリ投与で低Kは遠位型では改善し、近位型では悪化しうる。 近位型RTAはFanconi症候群の部分症。 IV型は小児では閉塞性尿路疾患が最多で、尿pHは通常5.5未満に下げられ腎石灰化は伴わない。
尿中AG＝尿Na＋尿K−尿Cl。 測っていないNH₄⁺の量を間接的に見る指標（NH₄⁺はClとともに排泄されるので、NH₄⁺が多いほど尿Clが増えて計算値は負に振れる）。
負＝NH₄⁺を十分に出せている＝腎は正常＝下痢による重炭酸喪失／正＝NH₄⁺を出せていない＝腎の酸排泄障害＝遠位（I型）RTA・IV型RTA。
覚え方：NEgative は GUT（下痢）。
本人の失点原因＝血清のClと尿中のClを1つの「Cl」として覚えていたこと。 サイアザイド内服中・Bartter・Gitelmanでは、血清Clは低く、尿中Clは高い。
迷ったらこの3段階で復元する。
たとえ：財布のお金が減っている（血清が低い）とき、そのお金はレジに流れている（尿では高い）。減っているのと流れているのは同時に成り立つ。
いきなり「尿中Clは？」と問われた形で答えようとすると反転する。必ず血清から順に問い直す。
尿糖（血糖正常なのに陽性）・尿中β₂ミクログロブリン高値・%TRP低下（低リン血症性くる病）・汎アミノ酸尿・重炭酸（近位型RTA）・尿酸・K。 小児の原因＝シスチン症が代表、ほかにLowe症候群・ガラクトース血症・遺伝性フルクトース不耐症・Wilson病・ミトコンドリア病・薬剤（イホスファミド・バルプロ酸・テノホビル）。
サイアザイド系利尿薬＋インドメタシン（＋低Na食）。利尿薬で多尿を治すという逆説（軽度の脱水を作って近位尿細管での再吸収を増やし、遠位へ届く水を減らす）。デスモプレシンは無効（AVPR2が壊れているのでリガンドを足しても意味がない）。フロセミドは髄質の浸透圧勾配を壊すので逆効果。高Na食ではなく低Na食。
小児はX連鎖潜性のAVPR2変異が最多（男児）、次いでAQP2変異。後天性＝リチウム・高Ca血症・低K血症・閉塞性尿路疾患。
固定句：受容体が壊れている病気に、そのホルモンを足さない。
| 血圧 | レニン | アルドステロン | 疾患 |
|---|---|---|---|
| 正常 | 高 | 高 | Bartter・Gitelman（腎からの塩喪失）／嘔吐・下剤（尿中Clで割る） |
| 高 | 低 | 低 | Liddle症候群（ENaCの機能獲得）・甘草・Cushing |
| 高 | 低 | 高 | 原発性アルドステロン症 |
| 高 | 高 | 高 | 腎血管性高血圧・レニン産生腫瘍 |
Liddleの治療はアミロライドまたはトリアムテレン（ENaCを直接塞ぐ）。スピロノラクトンは無効（受容体を塞いでもチャネルが勝手に開いている）。
発生＝酸を失う（嘔吐・胃管吸引）か、腎からNaClを失う（利尿薬・Bartter・Gitelman）。維持しているのはClの欠乏と低K（Clが足りないと腎はHCO₃⁻を捨てられない。容量減少がアルドステロンを上げ、Na再吸収の代わりにKとH⁺を捨てて低Kとアルカローシスが深まる）。
Cl反応性（尿中Cl<20）＝生理食塩水＋Kで治る／Cl抵抗性（尿中Cl>20）＝食塩水では治らない。 paradoxical aciduria＝嘔吐でアルカローシスなのに尿は酸性（容量減少でNa保持のためH⁺を捨てざるを得ないため）。
本人質問「検尿のフローがよくわからん」。紹介の可否を迷う問題ではない。数値が紹介までの期間を決めているというのが構造。
一次検尿（早朝尿・定性）→ 二次検尿（早朝尿・定性＋沈渣）→ 三次検診（学校医・主治医による精密診療）→ 専門医紹介
陽性の定義は 尿蛋白/尿Cr比 ≧0.15 g/gCr（＝定性1+相当）。沈渣は400倍1視野に赤血球・白血球が5個以上、円柱は全視野に1個以上（硝子円柱を除く）。
| 早朝第一尿 | 随時尿 | 判定 |
|---|---|---|
| −〜±（0.15未満） | −〜±（0.15未満） | 正常 |
| −〜±（0.15未満） | 1+以上（0.15以上） | 体位性蛋白尿（良性・管理不要） |
| 1+以上（0.15以上） | 1+以上（0.15以上） | 無症候性蛋白尿・腎炎など |
早朝第一尿が陽性の時点で体位性は否定される。起立試験を追加する必要はない。 ここが設問の頻出ポイント。早朝尿の採り方（前夜就寝直前に排尿し、当日起床直後にトイレ直行）が守られていることが前提。
早朝第一尿の定性と尿蛋白/尿Cr比（g/gCr）で決める。
| 定性 | P/C比 | 紹介まで |
|---|---|---|
| 1+程度 | 0.15〜0.4 | 6〜12か月程度 |
| 2+程度 | 0.5〜0.9 | 3〜6か月程度 |
| 3+程度 | 1.0〜1.9 | 1〜3か月程度 |
ただし以下があれば期間を待たず早期に紹介： 肉眼的血尿／低アルブミン血症（血清Alb 3.0 g/dL未満）／低補体血症／高血圧（白衣高血圧を除く）／腎機能障害／家族性・遺伝性腎疾患の疑い／治療抵抗性のUTI／高β₂ミクログロブリン尿の持続
固定句：0.5を超えたら紹介する。Alb 3.0未満・低補体・高血圧・肉眼的血尿のどれかがあれば待たない。
尿：沈渣・尿蛋白定量・尿Cr・尿β₂MG・尿Ca（→ P/C比、β₂MG/Cr比、Ca/Cr比を手計算で出す） 血液：BUN・Cr・補体C3・末梢血・総コレステロール・IgA・ASO・総蛋白・アルブミン・電解質（選択：ANCA・抗核抗体・シスタチンC）
基準値：尿β₂MG/Cr比は小学生0.35以上・中学生0.3以上が異常。尿Ca/Cr比は小学生0.25以上・中学生0.3以上が異常。
→ 答えは「腎生検を含む精査のため専門機関へ紹介」。
出典：九州学校検診協議会腎臓専門委員会「九州学校腎臓病検診マニュアル 第5版」令和6年10月／日本小児腎臓病学会「小児の検尿マニュアル 改訂第2版」